Artikel Biologi

Kelompok6

T.IPA-BIOLOGI.C/VI

“MUTASI DUPLIKASI JUMLAH KROMOSOM DAN KARAKTER MORFOLOGI TANAMAN MELON”

Abstrak

Kromosom merupakan pembawa bahan genetik yang terdapat di dalam inti sel setiap makhluk hidup. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. Percobaan ini bertujuan untuk mengetahui  pengaruh terjadinya penggandaan kromosom pada tanaman akibat perlakuan colchicine. Tanaman polyploidi merupakan tanaman yang jumlah kromosomnya lebih banyak dari tanaman diploid, sehingga tanaman nampak lebih besar. Hasil pengamatan tanaman melon dapat tumbuh lebih besar sedangkan pada tanaman semangka tidak mengalami pertumbuhan. Pemberian kolkisin pada melon dapat mempengaruhi jumlah kromosom. Pemberian kolkisin tersebut meningkatkan jumlah dan menyebabkan variasi ploidi kromosom pada tanaman melon.

Kata Kunci : kromosom, mutasi, colchicine

1.      Pendahuluan

Kromosom merupakan pembawa bahan genetik yang terdapat di dalam inti sel setiap makhluk hidup. Kromosom berbentuk batang panjang atau pendek dan lurus atau bengkok. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. Mutasi kromosom bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. Salah satu penyebab kromosom misalnya adalah radiasipada kromosom. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn, sindrom turner, sindrom klinefelter, dan lainnya. Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom.

Berdasarkan faktor penyebabnya, mutasi dapat dibedakan menjadi dua macam yaitu:

a.       Mutasi alamiah.

Mutasi alam adalah mutasi yang terjadi dengan sendirinya atau penyebabnya tidak diketahui secara pasti sehingga mutasi ini terjadi secara sponten. Mutasi alam diduga disebabkan oleh sinar kosmis (proton, positron, photon), sinar radioaktif (uranium), sinar ultraviolet, dan radiasi ionisasi internal, yaitu bahan radioaktif dalam suatu jaringan tubuh yang berpindah masuk ke jaringan lainnya.

b.      Mutasi buatan (Induksi)

Mutasi buatan adalah mutasi yang terjadi akibat campur tangan manusia. Mutasi buatan ini memang sengaja dibuat oleh manusia untuk suatu kepentingan tertentu dan diambil manfaatnya.

2.      Alat dan Bahan

a.       Alat

-          Gelas ukur

-          Pipet ukur

-          Timbangan analitik mikro

-          Polybag

-          Media tanam

b.      Bahan

-          Beniih tanaman 2 n (9 biji semangka dan melon)

-          Colchicine murni

-          Aquades

-          Lanoline

-          Ethanol 90%

3.        Cara kerja

a.      Pembuatan Colchicine

·         Memperoleh larutan Colchicine 1% dengan cara melarutkan 100mg colchicine murni dalam 1-2 ml etanol 90%

·         Menambahkan 2 gram lanolin kemudian mengencerkan dengan aquadest sampai volume 10 ml. Jika membutuhkan volume larutan yang lebih banyak, takaran tersebut dilipat gandakan sesuai kebutuhan

·         Memasukkan biji melon dan semangka ke dalam larutan tersebut dan menunggu untuk ditanam selama 24 jam

b.      Pembibitan tanaman

·         Penanaman dilakukan pada pagi hari sekitar jam 06.00

·         Menyiapkan media tanam dengan campuran tanah, pupuk kandang, dan arang sekam dengan perbandingan 1 : 2 : 2

·         Memasukkan media tersebut pada polybag, setiap polybag  ditanami 2 biji tanaman melon ataupun semangka

4.        Hasil

Hasilnya menunjukkan bahwa terjadi pertumbuhan pada tanaman melon. Pada daun tanaman melon lebih besar, bentuknya lebih membulat dan batangnya pun lebih besar dari tanaman melon pada umumnya. Akan tetapi pada tanaman semangka tidak terjadi pertumbuhan. Menurut Soepomo (1968), tanaman yang diberi colchicine awalnya menunjukkan pertumbuhan yang agak lambat, tetapi pertumbuhan melebar lebih besar sehingga memperlihatkan bentuk yang tidak wajar.  Setelah itu tanaman akan tumbuh normal. Faktor-faktor yang menyebabkan colchicine tidak bekerja dengan baik adalah perendaman biji yang terlalu lama.  Hal ini menyebabkan biji-biji yang direndam banyak yang mati.  Menurut Suryo (1995), sel-sel tumbuhan umumnya tahan terhadap konsentrasi larutan colchicine yang relatif kuat, tetapi penggunaan konsentrasi larutan yang terlalu kuat dalam waktu lama akan memberikan hasil yang kurang baik.  Faktor yang lain adalah media tanam yang kurang memadai, daya efektifitas dari colchicine yang berubah disebabkan oleh sinar matahari, penyiraman yang kurang teratur, serta adanya faktor lingkungan yang tidak menguntungkan. Hal tersebut kemungkinan terjadi pada tanaman semangka

Tanaman yang poliploid mempunyai jumlah kromosom lebih banyak dari pada tanaman diploid, maka biasanya tanaman kelihatan lebih besar (akar, batang, daun, bunga, dan buah), sel-selnya (tampak jelas pada sel-sel epidermis) lebih besar, inti sel juga lebih besar, berkas buluh pengangkutan mempunyai diameter lebih besar, stomata juga lebih besar (Suryo, 1995). Menurut Allard (1989), efek colchicine dapat meningkatkan volume (ukuran) dari bagian tanaman.  Popyploidisasi colchicine mempunyai sel-sel lebih besar. Selama konsentrasi kritis colchicine dipertahankan dalam sel, pelipatgandaan diulang berkali-kali setelah 3 sampai 4 hari beberapa ratus kromosom dapat terjadi dalam beberapa sel.  Jika efek colchicine hilang, sel-sel polyploid memproduksi inti anak seperti mereka sendiri.  Hal ini juga sama dengan pendapat Crowder (1988), yaitu pemberian colchicine pada titik tumbuh dari tanaman akan mencegah pembentukan serabut gelondong dan pemisahan kromosom pada anafase dari mitosis, sehingga menyebabkan penggandaan kromosom tanpa pembentukan dinding sel.  Biasanya konsentrasi 0,5 sampai 1% colchicine dapat mengakibatkan polyploidi.  Apabila pemberian colchicine hanya sebentar saja, maka serat panjang akan terbentuk kembali dan sel-sel diploid akan membentuk dan memproduksi anak inti seperti induk

Artikel Biologi

Kelompok 6

T.IPA-BIOLOGI.C/VI

“UJI AKTIVITAS ENZIM BROMELIN DAN PAPAIN ”

Abstrak

Enzim bromelin adalah enzim yang secara alami terdapat pada buah, batang nanas ataupun kulit nanas. Percobaan ini bertujuan untuk menunjukkan aktivitas enzim dan membuktikan dan membandingkan cara kerja bromelin dan papain pada suhu yang berbeda. Enzim bromelin mampu menguraikan serat-serat daging sehingga daging menjadi lebih empuk. Buah nanas mengandung enzim bromelin yang dapat melunakkan daging. Enzim papain terdapat dalam getah papaya, baik pada buah, batang dan daun yang mampu melakukan proses pemecahan jaringan ikat yang disebut proses proteolitik. Suhu mempengaruhi kerja enzim, yaitu bahwa suhu kamar akan membuat enzim bereaksi lebih optimal.

Kata Kunci : kromosom, mutasi, colchicine

1.      Pendahuluan

Enzim merupakan protein yang berfungsi sebagai biokatalis dalam sel hidup. Kelebihan enzim dibandingkan katalis biasa adalah dapat meningkatkan produk beribu kali lebih tinggi, bekerja pada pH yang relatif netral dan suhu yang relatif rendah, dan bersifat spesifik dan selektif terhadap substrat tertentu. Enzim bromelin adalah enzim yang secara alami terdapat pada buah, batang nanas ataupun kulit nanas. Bromelin termasuk enzim proteolitik yang membantu mencerna protein. Enzim bromelin yang dapat membantu memperlancar pencernaan dalam lambung akan diuji coba pengaruhnya. Nanas mengandung Proteolytic enzyme bromelin yang berfungsi mencernakan makanan dan melarutkan protein.

Protein bromelin memiliki potensi yang sama dengan papainyang ditemukan pada pepaya yang dapat mencerna protein sebesar 1000 kali beratnya, sehingga nanas bermanfaat sebagai penghancur lemak. Bromelin dapat membantu melarutkan pembentukan mukus dan juga mempercepat pembuangan lemak melalui ginjal. Bromelin juga memiliki asam sitrat dan malat yang penting dan diperlukan untuk memperbaiki proses pembuangan lemak dan mangan, dan menjadi komponen penting enzim tertentu yang diperlukan dalam metabolisme protein karbohidrat. Sedangkan papain merupakan enzim protease yang terkandung dalam getah pepaya, baik dalam buah, batang dan daunnya. Papain juga merupakan suatu zat yang mampu memecah protein, khususnya pada daging agar lebih empuk atau lunak. Sebagai enzim yang berkemampuan memecah molekul protein.

2.      Alat dan Bahan

a.       Alat

-          Beaker glass

-          Gelas ukur

b.      Bahan

-          Daging sapi

-          Jus Nanas

-          Daun pepaya atau kulit pepaya

3.        Cara kerja

a.       Menyiapkan 4 buah beaker glass yang masing-masing diisi dengan potongan daging

b.      Beaker glass pertama dan kedua diisi dengan daging sapi dan jus nanas secukupnya

c.       Beaker glass ketiga dan keempat diisi dengan daging sapi kemudian memasukkan tumbukan daun pepaya

d.      Menaruh beaker glass pertama dan ketiga dalam suhu kamar dan menaruh beaker glass kedua dan keempat ke dalam lemari es

e.       Mengamati perubahan yang terjadi dan membandingkan keempukan daging sapi dari masing-masing perlakuan

4.      Hasil

Buah nanas mengandung enzim bromelain, (enzim protease yang dapat menghidrolisa protein, protease atau peptide), sehingga dapat digunakan untuk melunakkan daging . Enzim tersebut akan bekerja secara optimal tergantung dari konsentrasi yang diberikan. Sama halnya dengan enzim papain yang bekerja optimal pada suhu tertentu. Enzim bromelin mampu menguraikan serat-serat daging, sehingga daging menjadi lebih empuk.

Proses pengempukan terjadi karena proteolisis pada berbagai fraksi protein daging oleh enzim. Proteolisis kolagen menjadi hidroksiprolin mengakibatkan shear force kolagen berkurang sehingga keempukan daging meningkat. Proteolisis miofibril menghasilkan fragmen protein dengan rantai peptida lebih pendek. Semakin banyak terjadi proteolisis pada miofibril, maka semakin banyak protein terlarut dalam larutan garam encer. Terhidrolisisnya kolagen dan miofibril menyebabkan hilangnya ikatan antarserat dan juga pemecahan serat menjadi fragmen yang lebih pendek, menjadikan sifat serat otot lebih mudah terpisah sehingga daging semakin empuk.

Daging yang diberi enzim bromelin dalam suhu kamar lebih bekerja optimal mengempukkan daging sapi dibandingkan dengan daging sapi yang diberi enzim bromelin pada suhu lemari es. Sama halnya dengan daging sapi yang diberi enzim papain dan ditempatkan dalam suhu kamar hasilnya lebih optimal dapat mengempukkan daging sapi dibandingkan dengan daging sapi yang diberi enzim papain dan di tempatkan pada suhu lemari es.

Sebagian protein akan mengalami denaturasi bila suhunya dinaikkan yang mengakibatkan konsentrasi efektif enzim akan menurun dan daya kerja enzim akan menurun pula. Suhu optimum enzim bromelin adalah 50 sampai 60^oC, tetapi pada kisaran 30 sampai 60^oC enzim masih bisa bekerja dengan baik. Berdasarkan percobaan. terbukti bahwa suhu berpengaruh terhadap optimalnya kerja enzim, dengan kata lain baik enzim bromelin maupun enzim papain dapat bereaksi optimal pada suhu kamar.

Makalah Genetika

JURNAL MAKALAH GENETIKA

Alzheimers Sebagai Bentuk Umum Dari Demensia

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu

Mata Kuliah : Genetika

Dosen pengampu : Yuyun Maryuningsih S.si.M.pd

                                                                          

                                                        

Disusun Oleh :

Hanifah Eka S

(14121610753)

IPA-Biologi C / V

FAKULTAS TARBIYAH

INSTITUT AGAMA ISLAM NEGERI (IAIN)

SYEKH NURJATI CIREBON

2014

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam fenomena alam serta kehidupan sehari-hari.

Banyak penyakit-penyakit yang pada zaman dahulu yang dianggap wajar-wajar saja, akan tetapi berkat perkembangan ilmu pengetahuan manusia menjadi lebih tahu bahwa ternyata penyakit yang pada zaman dahulu dianggap biasa dan wajar adalah bukan sesuatu yang biasa dan wajar lagi bahkan berbahaya untuk kehidupan yang menderita.

Contohnya yakni penyakit pikun (dementia) yang terjadi pada usia lanjut. Banyak manusia berpikir bahwa pikun merupakan hal yang biasa dan wajar pada usia lanjut. Akan tetapi, berdasarkan survey mengatakan bahwa banyak orang berusia lanjut yang tidak pikun. Bahkan persentasi orang usia lanjut yang pikun dengan yang tidak lebih banyak orang yang tidak pikun di banding dengan orang yang pikun.

Beberapa penelitian lebih lanjut telah menjawab bahwa penyakit pikun pada usia lanjut yang parah adalah penyakit mematikan. Penyakit ini disebut Alzheimer. Nama penyakit Alzheimer ini jarang di dengar orang karena masih asing dikalangan masyarakat. Alzheimer bukan merupakan bagian dari proses penuaan secara normal, akan tetapi risikonya meningkat seiring bertambahnya usia. Lima persen orang yang berusia di antara 65-74 tahun mengidap penyakit Alzheimer, dan hampir 50 persen orang yang berusia lebih dari 85 tahun memiliki penyakit Alzheimer.

Hingga kini penyebab dari penyakit alzeimer belum diketahui dengan pasti. Tetapi ada ilmuwan telah melakukan berbagai penelitian dan percaya bahwa penyakit ini merupakan kombinasi antara genetik, gaya hidup dan faktor lingkungan. Alzheimer merusak dan membunuh sel otak. Selain itu ada beberapa faktor resiko seseorang mengalami alzheimers, yakni akibat dari penyakit jantung, stroke, kolestrol yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi. Faktor-faktor resiko tersebut dapat meningkatkan tingkat penyakit alzheimers.

Penyakit alzheimers dapat dicegah tetapi baru bisa dilakukan dengan cara yang sederhana, dengan menurunkan hal-hal yang dapat memicu timbulnya alzheimers. Hal-hal tersebut yakni dengan menurunkan kadar kolestrol yang tinggi, mengendalikan diabetes, melakukan olahraga dengan teratur, melakukan kegiatan yang bisa membantu merangsang otak untuk berfikir, dan juga dapat dengan melakukan diet sehat dan seimbang bisa membantu kesehatan serta meningkatkan kualitas hidup seseorang.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa itu Alzeimers ?

2.      Apa penyebab penyakit Alzheimers ?

3.      Apa gejala-gejala penyakit Alzheimers ?

4.      Bagaimana cara penyembuhan penyakit Alzheimers ?

C.     Tujuan

1.      Untuk mengetahui pengertian Alzheimers

2.      Untuk mengetahui penyebab penyakit Alzheimers

3.      Untuk mengetahui gejala-gejala penyakit Alzheimers

4.      Untuk mengetahui cara penyembuhan penyakit Alzheimers

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Pengertian Alzeimers

            Penyakit Alzheimers ditemukan oleh seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi    yang bernama Dr.Alois Alzheimer pada tahun 1907, dinamakan Alzheimer karena disesuaikan dengan nama penemunya. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51   tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek. Alzheimer menemukan bahwa syaraf otak penderita Alzheimer tidak hanya mengerut, bahkan dipenuhi gumpalan protein luar biasa yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary). Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein tersebut dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi untuk menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain akan terpengaruh.

            Menurut Aurpan (2014) penyakit Alzheimer (AD) adalah bentuk paling umum dari demensia. Alzheimers adalah penyakit otak progresif ireversibel yang ditandai dengan  perkembangan amiloid plak dan kusutnya neurofibrillary, yang menyebabkan hilangnya hubungan antara sel-sel saraf, atauneuron, dalam otak, dan kematian sel-sel saraf. Dengan adanya penuaan pada penderita masalah ini menjadi lebih buruk.

            Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu  kelompok yang menderita pada usia kurang     58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. (Iskandar. 2002)

                Meskipun sudah lama ditemukan, tetapi penyakit Alzheimers tidak terlalu terkenal seperti peyakit-penyakit lainnya yakni hipertensi, ataupun penyakit jantung. Tidak terkenalnya penyakit Alzheimers mungkin karena gejala-gejala penyakit ini tidak terlihat, berbeda dengan penyakit hipertensi yang apat dipantau melalui pemeriksaan tekanan darah. Penyakit Alzheimers tidak terdeteksi karena adanya anggapan bahwa sering lupa adalah hal yang biasa dan wajar dialami orang berusia lanjut dikarenakan oleh faktor usia. Padahal mungkin saja bahwa sering lupa tersebut merupakan tanda awal dari penyakit Alzheimer.

                Awal penyakit Alzheimer terjadi pada orang yang berusia antara 30 dan 60 tahun. Tetapi hal ini jarang terjadi, karena terdapat kurang dari 5 persen orang yang menderita penyakit ini. Kebanyakan kasus Alzheimer terjadi pada orang yang berusia diatas 60 tahun, yang akan berkembang setelah 65 tahun. Banyak faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit Alzheimers.

            Berdasarkan jenis kelamin, wanita lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

B.     Penyebab Penyakit Alzheimers

            Faktor penyebab utama timbulnya penyakit Alzheimers belum dapat dipastikan. Tetapi ilmuwan percaya bahwa penyakit ini merupakan kombinasi antara genetik, gaya hidup dan faktor lingkungan. Alzheimers merusak dan membunuh sel otak. Terdapat dua jenis kerusakan sel otak (neuron) yang biasa terjadi pada orang yang  pengidap Alzheimer :

1.      Plaques / plak

Gumpalan protein yang disebut beta-amyloid mempengaruhi komunikasi antara sel-sel otak. Meskipun tidak diketahui ada kasus Alzheimer yang menyebabkan kematian, fakta menunjukkan bahwa proses yang tidak normal dari protein beta-amyloid kemungkinan menjadi penyebab.

2.      Tangles / kusut

Struktur pendukung dalam sel otak tergantung pada normalnya fungsi protein bernama tau. Pada orang dengan Alzheimer, benang protein tau mengalami perubahan yang menyebabkan mereka menjadi tidak waras. Banyak ilmuan percaya bahwa ini adalah kerusakan neuron dan dapat menyebabkan kematian bagi penderita Alzheimer.

            Peneliti menemukan gen yang bertanggung jawab untuk proses yang memodulasi potensial membran yang terlibat dalam penyebaran sinyal dalam neuron (Hasil dan diskusi) pekerjaan. Inijuga berfokus pada gen yang bertanggung jawab untuk memindahkan cairan ekstra seluler ke dan dari jaringan dalam organisme multisel yang memvalidasi alasan perluasan cairan spinal Cerebral (CSF) Ruang mengurangi tingkat turnover CSF, sehingga mengorbankan tindakan wastafel CSF untuk membersihkan metabolit berbahaya (misalnya,amiloid) dari Sistem Saraf Pusat. Berkurang CSF dinamika sangat merugikan lingkungan interstisial neuron (kebanyakan terjadi dengan penuaan). (Mrytiyunjay. 2014)

Selain itu isolasi sosial dapat menjadi salah satu penyebab menurunnya kognitif dan munculnya Alzheimers. Trauma otak juga dapat memicu timbulnya alzheimers. Alzheimers lebih rentan terhadap orang tua. Penyakit ini berlangsung secara bertahap yakni tahap ringan/sedang dan tahap yang sudah parah.

Beberapa alternatif penyebab penyakit alzheimers adalah gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. (Iskandar. 2002)

Karena penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui, maka tidak ada yang dapat dilakukan untuk pencegahan. Namun ada beberapa hal yang diyakini bisa mengurangi resiko terserang penyakit Alzheimer seperti pola makan sehat, berolahraga, tidak merokok dan tidak minum minuman berakohol. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa terdapat peran faktor genetika, dan juga adanya peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor  lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika dalam penyakit Alzheimers.

Terdapat beberapa patogenesa pada penyakit alzheimer, yaitu:

1.      Faktor genetik

            Beberapa peneliti mengungkapkan 50% kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominan. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21,  setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary    tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan   kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.

Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan       40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung   bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer.   Pada   sporadik   non   familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan       ekspresi genetika pada alzheimer.

2.      Faktor Infeksi

      Terdapat penelitian yang menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.

3.      Faktor Lingkugan

      Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga  dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium,      silikon, merkuri, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada    susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile   plaque (SPINALIS). Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan   merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.

4.      Faktor Imunologis

      Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan      alpha protein.

5.      Faktor Trauma

      Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan   trauma kepala. (Iskandar. 2002)

6.      Faktor Neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:

a.        Asetilkolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dengan cara otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus.

Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak selalu ada kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer.

b.       Noradrenalin

Kadar metabolisme norepinefrin dan dopimin didapati menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik. Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.

c.        Dopamin

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setiap penelitian berbeda-beda.

d.       Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis.

e.        MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok. Pada penderita alzheimer, didapati peningkatan MAO A pada hipothalamus sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nukleus basalis dari meynert. (Iskandar. 2002)

C.     Gejala-Gejala Penyakit Alzheimers

            Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan, tetapi akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan berimajinasi. Deteksi dini adalah hal penting dalam mengatasi Alzheimer, tetapi faktanya seringkali sulit dilakukan karena gelaja kemunduran kerap dianggap sebagai suatu hal yang biasa. Penderita biasanya hanya menunjukkan gejala biasa seperti lupa, tetapi kemudian berkembang progresif menjadi parah dan memperburuk fungsi kognitif dan fungsi mental lainnya.

            Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan merupakan hal yang normal ketika anda lupa dimana anda menaruh kunci rumah atau lupa nama orang yang jarang dilihat. Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya, sering lupa dengan ucapan dan janji yang dilakukannya, pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa digunakan dalam kesehariannya.

            Orang yang terkena Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal, serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi mereka. Alzheimer sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian. Adapun orang yang memiliki Alzheimer dapat lupa bagaimana cara melakukan sesuatu bahkan yang paling mendasar.

            Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer‘s Association (2003), dibagi menjadi 3 tahap, yaitu :

1.       Ringan (lama penyakit 1-3 tahun), lebih sering binggung dan melupakan informasi yang baru dipelajari, tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik, bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin, mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.

2.       Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun), kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari–hari seperti makan dan mandi, perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi, mengalami gangguan tidur, kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui).

3.       Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun), sulit / kehilangan kemampuan berbicara, kehilangan napsu makan, menurunya berat badan, sangat tergantung pada caregiver/pengasuh, perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk.

            Ada kondisi lain yang merupakan gejala-gejala Alzheimers seperti depresi, cedera kepala, ketidakseimbangan bahan kimia tertentu atau vitamin, atau efek dari beberapa obat dapat menghasilkan gejala yang mirip dengan penyakit Alzheimer. Konsultasikan pada dokter jika muncul gejala-gejala tersebut. Sebagian besar kondisi-kondisi tersebut dapat disembuhkan.

D.    Cara Penyembuhan Penyakit Alzheimers

            Belum ada metode pengobatan yang dapat menyembuhkan alzheimer. Tetapi saat ini, alzheimer dapat diterapi dengan obat seperti cholinesterase inhibitors dan memantine. Namun, obat hanya mengurangi gejala dengan waktu terbatas, yaitu memengaruhi secara kimiawi sel-sel untuk membawa pesan ke sel-sel otak.

            Di pihak lain, sel punca dalam tubuh manusia memiliki kemampuan regenerasi. Umumnya sel tubuh direproduksi dari sel punca yang berasal dari organ terkait. Namun, sel dapat direproduksi dari sel punca organ lain. Sel punca biasanya ditemukan di tulang, otak, darah, pembuluh darah, kulit, dan hati. Penyakit yang berkaitan dengan saraf, seperti amyothropic lateral sclerosis (ALS), parkinson, alzheimer, multiple sclerosis, cerebral palsy, spinal cord injury, dan stroke, bias diterapi dengan sel dari tali plasenta bayi.

            Pengobatan dengan sel punca sudah dilakukan di Amerika Serikat, antara lain neurogenesis, yaitu dengan menstimulasi sel di otak melalui oral dan zat yang disuntik. Selain itu dengan sel punca autologus, yakni sel yang berasal dari pasien sendiri. Sel punca juga bisa diekstrak dari plasenta (neuron) yang dicampur dengan brain neuropeptide, neurotrophins, nerve cell faktor, dan vascular endothelial growth faktor yang disuntikkan agar mampu melewati sawar darah otak atau disuntikkan ke spinal canal (saraf tulang belakang) dan pusat sistem saraf. Sel punca plasenta termasuk yang memiliki banyak kemungkinan dan kemampuan untuk ditransformasikan ke sel banyak organ. Ketika sel punca tali plasenta ditempatkan di dalam media dengan nerve growth factor dan brain neurotropic faktor, sel punca otak akan berkembang menjadi sel otak dan sel di pusat sistem saraf.

Pengobatan juga dapat dilakukan dengan stem cell. Ada tiga cara kunci di mana sel-sel induk dapat digunakan untuk mengobati penyakit Alzheimer. Pertama, dengan menggunakan sel induk untuk menumbuhkan bagian otak yang telah terkena penyakit. Dimungkinkan menggunakan metode ini untuk menumbuhkan kembali bagian otak, bagian yang baru dibuat tidak akan memiliki kenangan yang ada pada bagian yang rusak. Penderita Alzheimers mungkin memiliki bagian regenerasi dari otak dan tidak menunjukkan tanda-tanda negatif dari penyakit, tetapi penderita tidak akan lagi memiliki kenangan yang telah dibuat selama seumur hidup.

Cara kedua adalah dengan menggunakan jenis sel bukan sebagai metode membangun kembali otak, melainkan akan digunakan sebagai cara untuk menyembuhkan daerah yang rusak dari otak. Dlam metode ini bukan dengan menggantikan neuron yang rusak di otak, melainkan sel-sel ini akan digunakan untuk menyembuhkan neuron yang rusak.

Cara ketiga bahwa sel induk dapat digunakan dalam pengobatan Alzheimer adalah dengan menggunakan sel-sel sebagai jenis sistem pengiriman obat. Pemberian obat yang digunakan dalam pengobatan penyakit melalui IV atau pil, sel-sel akan digunakan untuk membawa obat langsung ke daerah yang rusak dari otak. Metode pengiriman akan memastikan bahwa obat yang disampaikan lebih efektif. Meskipun telah ada kemajuan dalam menggunakan sel induk untuk mengobati penyakit Alzheimer, penelitian lebih lanjut dan uji coba akan membantu mengungkap pengobatan tambahan. Ada banyak cara yang belum ditemukan di mana sel-sel induk dapat membantu menjaga dan mencegah penyakit dari berkembang. Jumlah pengetahuan yang ditemukan saat ini miliki peranan penting untuk bagaimana sel-sel induk dapat membantu dalam pengobatan penyakit Alzheimer yang akan terus tumbuh.

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab      dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan   hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer mengalami penurunan kadar  asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat    digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori      danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa      obat-obatan anti kolinergik akan dapat memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

BAB III

PENUTUP

1.      Kesimpulan

Penyakit Alzheimer adalah bentuk paling umum dari demensia. Alzheimers adalah penyakit otak progresif ireversibel yang ditandai dengan  perkembangan amiloid plak dan kusutnya neurofibrillary, yang menyebabkan hilangnya hubungan antara sel-sel saraf, atauneuron, dalam otak, dan kematian sel-sel saraf. Dengan adanya penuaan pada penderita masalah ini menjadi lebih buruk.

Faktor penyebab utama timbulnya penyakit Alzheimers belum dapat dipastikan. Tetapi ilmuwan percaya bahwa penyakit ini merupakan kombinasi antara genetik, gaya hidup dan faktor lingkungan. Alzheimers merusak dan membunuh sel otak.

Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan, tetapi akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan berimajinasi. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya. Belum ada metode pengobatan yang dapat menyembuhkan alzheimer. Akan tetapi beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengatasi penyakit Alzheimers dengan menggunakan obat-obatan maupun terapi yakni dengan sel punca atau stem sell.

DAFTAR PUSTAKA

Majumder, Aurpan and Mrityunjay Sarkar. 2014. Exploring Different Stages Of    Alzeheimer’s Disease Through Topological Analysis Of Differentially Expressed Genetic Network. International Journal of Computer Theory and Engineering,  Vol. 6, No. 5.

Japardi, Iskandar. 2002. Penyakit Alzheimers. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara.